UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO

DEPARTAMENTO DE AGRONOMIA – ÁREA DE FITOSSANIDADE

FITOPATOLOGIA I

CONTROLE CULTURAL DE DOENÇAS DE PLANTAS

Prof. Sami J. Michereff

1. INTRODUÇÃO

O controle cultural das doenças consiste basicamente na manipulação das condições de pré-plantio e durante o desenvolvimento do hospedeiro em detrimento ao patógeno, objetivando a prevenção ou a intercepção da epidemia por outros meios que não sejam a resistência genética e o uso de pesticidas. O objetivo primário do controle cultural é reduzir o contato entre o hospedeiro suscetível e o inóculo viável de maneira a reduzir a taxa de infecção e o subseqüente progresso da doença. De um modo geral pode considerar-se que as medidas de controle culturais visam evitar a doenças ou suprimir o agente causal objetivando, portanto, a obtenção de plantas sadias mais do que controlar o agente causal. Os princípios que fundamentam o controle cultural são:

a) supressão do aumento e/ou a destruição do inóculo existente;

b) escape das culturas ao ataque potencial do patógeno;

c) regulação do crescimento da planta direcionado a menor suscetibilidade.

A maioria dos fitopatógenos apresenta uma fase em seu ciclo vital caracterizada pelo parasitismo, na qual ocorre a exploração nutricional do hospedeiro pelo parasita. Em conseqüência, são observados os sintomas e os danos correspondentes, através da diminuição no rendimento da cultura. Alguns parasitas, denominados necrotróficos, têm a faculdade de, após a senescência da planta cultivada, continuar a nutrir-se dos tecidos mortos. Esta fase do ciclo biológico é caracterizada pelo saprofitismo. Nos intervalos entre períodos de parasitismo, os patógenos encontram-se em um ambiente menos favorável e, provavelmente, mais vulnerável às práticas de controle cultural.

O conhecimento da biologia de um fitopatógeno leva ao entendimento de onde, como e por quanto tempo ele sobrevive na ausência da planta hospedeira cultivada e de como pode ser racionalmente controlado.

A prática cultural mais empregada pelos agricultores é a rotação de culturas, cujo efeito principal relaciona-se à fase de sobrevivência do patógeno. Nesta fase, os patógenos são submetidos a uma intensa competição microbiana, durante a qual, geralmente, levam desvantagem. Correm, também, o risco de não encontrar o hospedeiro, o que determina, geralmente, sua morte por desnutrição. Isto ocorre no período entre dois cultivos de uma planta anual, durante a fase saprofítica.

Os patógenos radiculares, por exemplo, sobrevivem durante este período através da colonização saprofítica dos restos de cultura como, por exemplo, Gaeumannomyces graminis var. tritici, agente causal do mal-do-pé, e Bipolaris sorokiniana, agente causal da podridão comum de raízes e da helmintosporiose, ambos afetando a cultura do trigo. No caso de B. sorokiniana, a sobrevivência pode ocorrer em sementes ou ainda na forma de conídios livres, dormentes, no solo. Pela micostase, estes esporos podem manter sua viabilidade por um período de até 37 meses nas condições do Rio Grande do Sul. Outro patógeno, Giberella zeae, agente causal da podridão rosada da espiga do milho e da giberela do trigo, apresenta habilidade de competição saprofítica, ou seja, extrai nutrientes de vários substratos, além do milho e do trigo.

Além da rotação de culturas, que será discutida com detalhes, diversas outras práticas culturais podem ser empregadas com sucesso, em determinadas situações, para controlar doenças de plantas, destacando-se:

• uso de material propagativo sadio

• eliminação de plantas vivas doentes ("roguing")

• eliminação ou queima de restos de cultura

• inundação de campos e pomares

• incorporação de matéria orgânica no solo

• preparo do solo (aração)

• fertilização (nitrogênio, fósforo, potássio, cálcio)

• irrigação

• densidade de plantio

• épocas de plantio e colheita

• enxertia e poda

• barreiras físicas e meios óticos para controle de vírus

É importante salientar que o uso destas técnicas isoladamente quase sempre é insuficiente para chegar a um controle adequado da doença. O uso de combinações destas técnicas, aliado ao emprego de outras formas de controle de doenças, como o controle químico e o controle genético, no entanto, é altamente eficiente e recomendável.

2. CONTROLE DE FITOPATÓGENOS PELA ROTAÇÃO DE CULTURAS

A rotação de culturas, a prática mais antiga no controle de doenças e de pragas, continua sendo a mais eficiente entre os métodos culturais de controle. No Brasil, ênfase ao controle de doenças pela rotação de culturas, tem sido dada em cereais de inverno.

A rotação de culturas é o cultivo alternado de espécies vegetais diferentes no mesmo local e na mesma estação anual. Por exemplo, trigo, aveia, trigo, aveia, etc. Assim, numa mesma lavoura, durante o inverno, são cultivadas, alternadamente, duas espécies de cereais. Por outro lado, o cultivo alternado de diferentes espécies, na mesma lavoura, em estações diferentes, constitui a sucessão anual de culturas. Por exemplo, a alternância entre trigo e soja, bastante empregada no estado do Paraná. Nesse caso, tem-se monocultura do trigo, no inverno, e monocultura da soja, no verão. Diz-se que ocorre uma dupla monocultura anual.

O princípio de controle envolvido na rotação de culturas é a supressão ou eliminação do substrato apropriado para o patógeno. A ausência da planta cultivada anual (inclusive as planta voluntárias e os restos culturais) leva à erradicação total ou parcial dos patógenos necrotróficos que dela são nutricionalmente dependentes. A eliminação dos resíduos culturais, durante a rotação de culturas, é devida à sua decomposição pelos microrganismos do solo. Durante o processo de decomposição, os fitopatógenos associados aos resíduos são destruídos pela microbiota. Sob este ponto de vista, a rotação de culturas constitui-se, também, numa medida de controle biológico..

A maioria, senão a totalidade, dos fitopatógenos, provavelmente, morreria de inanição ou de velhice, independentemente de qualquer fator biológico, caso não tivessem acesso ao hospedeiro ou a outro substrato adequado. Conclui-se deste fato que, durante a rotação de culturas, os fitopatógenos são eliminados parcial ou completamente, enquanto que, sob monocultura, eles são estimulados e mantidos numa concentração de inóculo suficiente para a continuidade de seu ciclo biológico, podendo causar, eventualmente, severas epidemias.

3. CARACTERÍSTICAS DOS PATÓGENOS CONTROLÁVEIS PELA ROTAÇÃO DE CULTURAS

Muitas são as características típicas daqueles patógenos mais sensíveis aos efeitos da rotação de culturas. A seguir uma breve discussão daquelas mais importantes:

• Sobrevivem pela colonização saprofítica dos restos culturais do hospedeiro e não apresentam habilidade de competição saprofítica. Nutricionalmente dependem, portanto, do hospedeiro, não trocando de substrato saprofítico. Patógenos do trigo, B. sorokiniana e Drechslera tritici-repentis, multiplicam-se continuamente nos restos culturais do hospedeiro durante a entressafra. Assim, a presença de resíduos infectados num local assegura a manutenção dos patógenos necrotróficos daquela cultura.

• Não apresentam estruturas de resistência, as quais poderiam mantê-los viáveis por vários anos no solo, à espera de uma nova oportunidade de infectar a planta hospedeira, quando esta voltasse a ser cultivada naquele local. Exemplos de estruturas de resistência são clamidosporos, esclerócios e oosporos. Convém mencionar que os patógenos assinalados em cereais de inverno, no Brasil, não apresentam tais estruturas. Porém, B. sorokiniana, como já citado, sobrevive, também, como conídios livres no solo.

• Apresentam esporos grandes, pesados, que são transportados pelo vento a distâncias relativamente curtas. Servem de exemplo B. sorokiniana, D. tritici-repentis e Drechslera teres.

• Apresentam esporos relativamente pequenos e leves, porém transportados pelo vento ou por respingos de chuvas a distâncias relativamente curtas. Servem de exemplo Septoria nodorum, em cereais de inverno, e diferentes espécies de Septoria, Colletotrichum e Phomopsis, em outros cultivos.

• Apresentam poucos ou nenhum hospedeiro secundário. Ainda não foi devidamente esclarecida, no Brasil, a possível presença de hospedeiros secundários de D. tritici-repentis, D. teres, S. nodorum e S. tritici. Em caso afirmativo, estes hospedeiros secundários poderiam, em determinadas condições, comprometer o efeito erradicante da rotação de culturas.

4. CARACTERÍSTICAS DOS PATÓGENOS NÃO CONTROLÁVEIS PELA ROTAÇÃO DE CULTURAS

Aqui são caracterizados aqueles patógenos que não satisfazem uma ou mais das características anteriormente citadas:

• Apresentam habilidade de competição saprofítica. Serve de exemplo o fungo Rhizoctonia solani, que é capaz de viver indefinidamente no solo, pois tem a característica de poder trocar de substrato saprofítico. Em vista disso, este parasita é considerado um habitante natural da maioria dos solos. Este patógeno é dificilmente controlado pela rotação, pois, potencialmente, qualquer espécie vegetal alternativa, integrante do sistema de rotação, pode servir de substrato. Todos os patógenos com habilidade de competição saprofítica são de difícil controle por esta prática cultural.

• Possuem estruturas de resistência. Dentre as principais estruturas de resistência ou de repouso encontradas em fitopatógenos pode-se citar: oosporos, presentes em Pythium e em Phytophthora; clamidosporos, presentes em Fusarium; esclerócios, encontrados em Sclerotium, Sclerotinia, Macrophomina e Verticillium. Estas estruturas, ocorrendo livres no solo podem manter-se viáveis após a decomposição completa dos restos culturais de seus hospedeiros. O período de viabilidade pode ser de 5 a 10 anos. Em vista disso, este grupo só é controlado por um período bastante longo de rotação.

• Apresentam muitos hospedeiros secundários. Alguns patógenos de órgãos aéreos apresentam uma ampla gama de plantas hospedeiras. Na maioria das vezes, patógenos deste grupo podem colonizar saprofiticamente estes substratos. Servem de exemplo Giberella zeae e Pyricularia oryzae. Esta característica anula o efeito erradicante da rotação de culturas, pois a capacidade de colonizar plantas daninhas ou plantas nativas, geralmente abundantes na lavoura, assegura a presença destes patógenos na área de cultivo.

• Apresentam esporos pequenos, que podem ser transportados pelo vento a longas distâncias. Alguns patógenos, como G. zeae e P. oryzae, apresentam esporos pequenos, leves e, portanto, facilmente transportados pelo vento a longas distâncias. Isto faz com que o inóculo desses patógenos possa ser transportado a partir de áreas distantes e introduzido naquelas áreas onde se procurou eliminá-lo através da rotação de culturas.

5. FLUTUAÇÃO POPULACIONAL DE FITOPATÓGENOS

Por que a monocultura aumenta a intensidade das doenças causadas por patógenos necrotróficos? A resposta é simples: com a monocultura, não falta o substrato adequado, indispensável à nutrição destes patógenos. Assim, a presença dos restos culturais, em lavouras de monocultura, assegura a presença dos patógenos naquele local. No caso das culturas anuais, a prática da monocultura reintroduz o substrato dos patógenos a cada 4-7 meses.

Quando uma determinada cultura, após a rotação, pode voltar a ser cultivada no mesmo local? Em teoria, a resposta também é simples: quando os patógenos necrotróficos, controláveis pela rotação de culturas, forem eliminados ou reduzidos a uma densidade de inóculo suficientemente baixo. Isso ocorre após a decomposição dos resíduos culturais (mineralização da matéria orgânica). A resposta precisa a essa pergunta requer pesquisa local, com o objetivo de determinar o período de decomposição dos resíduos culturais. A velocidade de decomposição é função da atividade microbiana, que por sua vez é dependente da umidade do resíduo, da relação carbono/nitrogênio, da temperatura, do pH e da aeração. Nos resíduos culturais ocorre a esporulação contínua dos patógenos e esta prossegue enquanto houver nutrientes disponíveis. Quando coincidir a liberação do inóculo com a emergência da nova cultura, restabelece-se o parasitismo e a continuidade do ciclo biológico dos parasitas necrotróficos. Neste momento, o resto cultural não é mais fonte de inóculo primário importante, já que o patógeno foi introduzido no novo cultivo.

6. ESPÉCIES ALTERNATIVAS PARA UM SISTEMA DE ROTAÇÃO DE CULTURAS

Uma espécie vegetal, para integrar um sistema de rotação, não pode ser hospedeira dos mesmos patógenos da cultura a ser explorada. Geralmente, as espécies de folhas largas podem ser alternativas para integrar um sistema de rotação com gramíneas e vice-versa. No caso dos cereais de inverno, no sul do Brasil, são cultivadas como alternativas a ervilhaca (Vicia spp.), o chicharo (Latyrus sativus), a serradela (Ornithopus sativus), os trevos (Trifolium spp.) e a colza (Brassica napus). As aveias, também, são recomendadas como alternativas para o trigo, para a cevada e para o triticale. O único inconveniente das aveias é a suscetibilidade ao vírus do mosaico comum do trigo, transmitido pelo fungo Polymyxa graminis, de ocorrência natural no solo. Havendo registro de ocorrência do vírus numa lavoura, deve-se plantar cultivares de trigo resistentes. No entanto, a rotação de culturas pode, em algumas situações, controlar também o vírus do mosaico do trigo.

Em alguns casos, os hospedeiros secundários poderão comprometer o controle pela rotação de culturas. Cita-se o exemplo do azevém (Lolium multiflorum), planta invasora em algumas lavouras, que é suscetível a Gaeumannomyces graminis, agente causal do mal-do-pé do trigo. Assim, caso esta planta não seja eliminada da lavoura, o patógeno se manterá viável no solo, numa densidade de inóculo suficiente para garantir a continuidade de seu ciclo biológico e para causar, sob condições favoráveis, severas epidemias, quando o trigo voltar a ser cultivado na lavoura, após um inverno de rotação.

7. INTERAÇÃO ENTRE DOENÇAS E PLANTIO DIRETO

A prática agrícola da semeadura direta tem efeito sobre a sobrevivência, multiplicação e infecção dos fitopatógenos necrotróficos. Por isso, em geral, as doenças são mais severas sob plantio direto do que quando os restos culturais são parcial ou totalmente incorporados ao solo. Deve ser lembrado que, sob plantio direto, a totalidade dos restos culturais são deixados na superfície do solo. É tão grande a dependência de muitos fitopatógenos pela planta cultivada que, na natureza, eles procuram não se separar do hospedeiro. Hospedeiro, neste caso, pode ser a planta viva cultivada, a planta voluntária, o resto de cultura e a semente. Por isso, a presença dos restos de cultura na lavoura significa, quase sempre, a presença de fitopatógenos necrotróficos.

Pode-se, então, concluir que o plantio direto possibilita as condições ideais para a sobrevivência, multiplicação e infecção dos fitopatógenos. Deve-se acrescentar ainda, que as populações dos fitopatógenos aumentam ou diminuem em função da disponibilidade alimentar e da favorabilidade do ambiente. Sob plantio direto, é máxima a disponibilidade de substrato e, em decorrência, a densidade de inóculo. Em resumo, os patógenos necrotróficos desprovidos de estruturas de resistência sobrevivem mais seguramente sob plantio direto do que sob plantio convencional.

Como, então, viabilizar o sistema de plantio direto? A rotação de culturas claramente elimina os inconvenientes do plantio direto em relação ao aumento de doenças. O efeito do plantio direto em aumentar a severidade da mancha amarela da folha do trigo, causada por Drechslera tritici-repentis, pode ser um exemplo. Em monocultura, a severidade alcança níveis elevados no estádio de alongamento, entretanto, sob rotação de culturas e plantio direto, a severidade foi reduz para menos de 1%. Portanto, a monocultura e o plantio direto aumentam a severidade da doença, e, por outro lado, a rotação de culturas é uma solução adequada para tal problema.

8. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

AGRIOS, G.N. Control of plant diseases. In: AGRIOS, G.N. Plant pathology. 4th ed. San Diego: Academic Press, 1997. p.171-221.

PALTI, L. Cultural practices and infectious crop diseases. Berlin: Springer 1981. 243p.

REIS, E.; FORCELINI, C.A. Controle cultural. In: BERGAMIN FILHO, A.; KIMATI, H.; AMORIM, L. (Eds.). Manual de fitopatologia: princípios e conceitos. 3. ed. São Paulo: Agronômica Ceres, 1995. v.1, p.710-716.

REIS, E.M.; CASA, R.T.; HOFFMANN, L.L. Controle cultural de patógenos radiculares. In: MICHEREFF, S.J.; MENEZES, M. Patógenos radiculares em solos tropicais. Recife: Universidade Federal Rural de Pernambuco, 2000. (no prelo).

UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO

DEPARTAMENTO DE AGRONOMIA – ÁREA DE FITOSSANIDADE

FITOPATOLOGIA I

SINTOMATOLOGIA DE DOENÇAS DE PLANTAS

Prof. Sami J. Michereff

1. CONCEITOS

Sintomatologia é a parte da Fitopatologia que estuda os sintomas e sinais, visando a diagnose de doenças de plantas. Sintoma é qualquer manifestação das reações da planta a um agente nocivo, enquanto sinais são estruturas do patógeno quando exteriorizadas no tecido doente. A seqüência completa dos sintomas que ocorrem durante o desenvolvimento de uma doença constitui o quadro sintomatológico.

Na maioria dos casos, estuda-se a sintomatologia de uma maneira objetiva considerando-se apenas os sintomas perceptíveis pela visão, tato, olfato e paladar, visto que a finalidade da sintomatologia se restringe à rápida diagnose da doença.

A resposta de um vegetal ao ataque de um patógeno é variável e muitas vezes semelhante a reações provocadas por outros agentes não infecciosos. Este fato faz com que a diagnose de uma doença infecciosa seja uma tarefa árdua, requerendo um conhecimento bastante sólido das interferências que uma planta ou população de plantas pode estar sujeita em um determinado ambiente.

2. CLASSIFICAÇÃO DOS SINTOMAS

Os sintomas de doenças de plantas podem ser classificados de acordo com vários critérios. Entretanto, qualquer que seja o critério, ele é sempre arbitrário, não sendo possível separar completamente os sintomas em classes ou grupos definidos, pois não existem sintomas isolados, uma vez que são resultantes de alterações fisiológicas ao nível de células e tecidos, estando todos interligados dentro do quadro sintomatológico. Contudo, como a sintomatologia visa a diagnose da doença, para facilitar essa atividade os sintomas são padronizados e agrupados.

Os sintomas podem ser classificados conforme a localização em relação ao patógeno, as alterações produzidas no hospedeiro e a estrutura e/ou processos afetados.

Conforme a localização dos sintomas em relação ao patógeno, podem ser separados em sintomas primários, resultantes da ação direta do patógeno sobre os tecidos do órgão afetado (Ex.: manchas foliares e podridões de frutos), e sintomas secundários ou reflexos, exibidos pela planta em órgãos distantes do local de ação do patógeno (Ex.: subdesenvolvimento da planta e murchas vasculares).

A doença pode provocar alterações no hábito de crescimento da planta, como superbrotamento, nanismo, esverdeamento das flores e escurecimento dos vasos, sendo denominados sintomas habituais. Em outros casos, os sintomas caracterizam-se por lesões na planta ou em um de seus órgãos, como manchas necróticas, podridões e secas de ponteiro, sendo denominados sintomas lesionais.

Um dos critérios mais utilizados na classificação de sintomas se baseia nas alterações da estrutura e/ou de processos do hospedeiro, podendo ser separados em sintomas histológicos, sintomas fisiológicos e sintomas morfológicos.

2.1. Sintomas Histológicos

Quando as alterações ocorrem a nível celular, incluindo:

• Granulose: produção de partículas granulares ou cristalinas em células degenerescentes do citoplasma. Ex.: melanose em folhas e frutas cítricas, causada por Diaporthe citri.

• Plasmólise: perda de turgescência das células, cujo protoplasma perde água devido aos distúrbios na membrana citoplasmática. Ex.: podridões moles de órgãos de reserva causadas por Erwinia spp.

• Vacuolose: formação anormal dos vacúolos no protoplasma das células, levando à degeneração.

2.2. Sintomas Fisiológicos

Quando as alterações ocorrem na fisiologia do hospedeiro, incluindo:

• Utilização direta de nutrientes do patógeno: todos os patógenos, por serem heterotróficos, são incapazes de sintetizar seu próprio alimento, necessitando de carbohidratos e proteínas do hospedeiro para seu desenvolvimento. Ex.: Em centeio, a produção de grãos é inversamente proporcional à produção de esclerócios de Claviceps purpurea, agente do esporão.

• Aumento na respiração do hospedeiro: todo o processo infeccioso nos tecidos do hospedeiro gera na área lesionada um aumento na taxa de respiração das células atacadas e adjacentes. Ex.: plantas de trigo atacadas por Ustilago tritici, agente do carvão, apresentam um aumento de 20% na taxa de respiração em relação a plantas sadias.

• Alteração na transpiração do hospedeiro: conforme o estádio de colonização pelo patógeno, o hospedeiro pode apresentar aumento ou redução na taxa de transpiração. Ex.: plantas de bananeira e tomateiro, quando infectadas por Fusarium oxysporum, agente de murchas vasculares, exibem nos primeiros dias do ataque um aumento na taxa de transpiração e, mais tarde, quando a murcha está avançada, ocorre uma baixa taxa de respiração e inibição do sistema de transpiração.

• Interferência nos processos de síntese: a interferência pode se processar diretamente, como na maior parte das doenças foliares, em que ocorre a destruição da superfície da folha pela ação direta do patógeno, ou indiretamente, uma vez que os processos são sempre acompanhados de interferência nas vias metabólicas do hospedeiro. Essas interferências podem se manifestar como distúrbios que resultam do acúmulo ou falta de hidrato de carbono, aminoácidos, sais minerais, hormônios, enzimas ou até mesmo no balanço energético da planta. Ex.: em tomateiro atacado por Ralstonia solanacearum, ocorre a descoloração vascular (resultado do acúmulo de melanina) e a produção de raízes adventícias (excessiva produção de auxinas sob o estímulo da bactéria).

2.3. Sintomas Morfológicos

Quando as alterações exteriorizam-se ao nível de órgão, com modificações visíveis na forma ou na anatomia. Dependendo do tipo de modificação exibida pelo órgão afetado, os sintomas morfológicos podem ser qualificados como necróticos ou plásticos.

2.3.1. Sintomas Necróticos

Necroses são caracterizadas pela degeneração do protoplasma, seguida de morte de células, tecidos e órgãos. Sintomas necróticos presentes antes da morte do protoplasma são chamados plesionecróticos, enquanto são denominados holonecróticos aqueles expressos após a morte do protoplasma.

a) Sintomas Plesionecróticos

Caracterizam-se pela degeneração protoplasmática e desorganização funcional das células, sendo mais freqüentes:

• Amarelecimento: causado pela destruição da clorofila (destruição do pigmento ou dos cloroplastos), sendo mais freqüente nas folhas e com intensidade variando desde leve descoramento do verde normal até amarelo brilhante. Ex.: halo amarelado ao redor de manchas causadas por Cercospora spp.

• Encharcamento: também conhecido por "anasarca", é a condição translúcida do tecido encharcado devido à expulsão de água das células para os espaços intercelulares. É a primeira manifestação de muitas doenças com sintomas necróticos, principalmente daquelas causadas por bactérias.

• Murcha: estado flácido das folhas ou brotos devido à falta de água, geralmente causada por distúrbios nos tecidos vasculares e/ou radiculares. As células das folhas e de outros órgãos aéreos perdem a turgescência, resultando em definhamento do tecido ou órgão. A murcha pode ser permanente, resultando na morte dos órgãos afetados, ou temporária, com plantas murchas nos períodos quentes do dia, mas recuperando a turgidez durante a noite. Ex.: murchas causadas por patógenos vasculares, como Fusarium e Ralstonia solanacearum (Fig. 1).

b) Sintomas Holonecróticos

Podem se desenvolver em qualquer parte da planta doente e são característicos da morte das células, provocando mudanças de coloração do órgão afetado. Dentre os sintomas holonecróticos mais comuns podem ser citados:

• Cancro: caracterizado por lesões necróticas deprimidas, mais freqüentes nos tecidos corticais de caules, raízes e tubérculos. Eventualmente este tipo de sintoma é observado em folhas e frutos. Ex.: cancro em folhas e frutos de plantas cítricas, causado por Xanthomonas campestris pv. citri (Fig.1).

• Crestamento: também denominado "requeima", refere-se à necrose repentina de órgãos aéreos (folhas, flores e brotações). Ex.: crestamento das folhas do tomateiro, causado por Phytophthora infestans (Fig.1).

• Tombamento: também denominado "damping-off", caracteriza-se pelo tombamento de plântulas, resultado da podridão de tecidos tenros da base do caulículo. Se a podridão ocorrer antes da emergência da planta, caracterizando uma redução no estande de semeadura, é denominado "tombamento de pré-emergência", enquanto se ocorre após a emergência da planta é denominado "tombamento de pós-emergência". Ex.: tombamentos causados por fitopatógenos habitantes do solo, como Rhizoctonia solani e Pythium spp.

• Escaldadura: caracterizado pelo descoramento da epiderme e de tecidos adjacentes em órgãos aéreos, parecendo que este foi escaldado por água fervente. Ex.: escaldadura da folha da cana-de-açúcar, causado por Xanthomonas albilineans.

• Estria: lesão alongada, estreita, paralela à nervura das folhas de gramíneas. Ex: folhas de cana-de-açúcar com estria vermelha, causada por Pseudomonas rubrilineans.

• Gomose: exsudação de goma a partir de lesões provocadas por patógenos que colonizam o córtex ou o lenho de espécies frutíferas. Ex.: frutos de abacaxi com gomose, causada por Fusarium subglutinans.

• Mancha: morte de tecidos foliares, que se tornam secos e pardos. A forma das manchas foliares varia com o tipo de patógeno envolvido, podendo ser circular, com pronunciadas zonas concêntricas (Ex.: mancha de Alternaria em tomateiro), angular, delimitada pelos feixes vasculares (Ex.: mancha angular do feijoeiro, causada por Phaeoisariopsis griseola) ou irregular (Ex.: helmintosporiose do milho, causada por Exserohilum turcicum). Embora manchas sejam mais comuns em folhas, podem estar presentes em flores, frutos, vagens ou ramos (Fig. 1).

• Morte dos ponteiros: morte progressiva de ponteiros e ramos jovens de árvores. Ex: morte descendente da mangueira, causada por Lasiodiplodia theobromae (Fig. 1).

• Mumificação: aparece nas fases finais de certas doenças de frutos, caracterizando-se pelo secamento rápido de frutos apodrecidos, com conseqüente enrugamento e escurecimento, formando uma massa dura, conhecida como múmia. Ex.: podridão parada do pessegueiro, causada por Monilinia fructicola

• Perfuração: queda de tecidos necrosados em folhas, provocada pela formação de uma camada de abcisão ao redor dos sintomas. Ex: folha de pessegueiro com chumbinho, causado por Stigmina carpophila.

• Podridão: aparece quando o tecido necrosado encontra-se em fase adiantada de desintegração. Dependendo do aspecto da podridão, pode-se especificar o sintoma como podridão mole, podridão dura, podridão negra, podridão branca, etc. (Fig. 1).

• Pústula: caracterizado por pequena mancha necrótica, com elevação da epiderme, que se rompe por força da produção e exposição de esporos do fungo. Ex: ferrugens em vários hospedeiros.

• Resinose: exsudação anormal de resina das lesões em coníferas.

• Seca: secamento e morte de órgãos da planta, diferenciando-se do crestamento por se processar mais lentamente. Alguma vezes pode atingir toda a parte aérea da planta. Ex.: seca da mangueira, causada por Ceratocystis fimbriata.

2.3.1. Sintomas Plásticos

Anomalias no crescimento, multiplicação ou diferenciação de células vegetais geralmente levam a distorções nos órgãos da planta. Essas anomalias são conhecidas como sintomas plásticos. Quando as plantas apresentam subdesenvolvimento devido à redução ou supressão na multiplicação ou crescimento das células, os sintomas são denominados hipoplásticos. Nos casos em que ocorre superdesenvolvimento, normalmente decorrente de hipertrofia (aumento do volume das células) e/ou hiperplasia (multiplicação exagerada das células), os sintomas são denominados hiperplásticos.

a) Sintomas Hipoplásticos

Sintomas hipoplásticos mais comuns em doenças de plantas são:

• Albinismo: falta congênita da produção de clorofila, apresentando-se, geralmente, como variegações brancas nas folhas, mas podendo, em certos casos, tomar todo o órgão. Ex.: folha de cana-de-açúcar com escaldadura, causada por Xanthomonas campestris pv. albilineans.

• Clorose: esmaecimento do verde em órgãos clorofilados, decorrente da falta de clorofila. Diferencia-se do albinismo pelos órgãos não ficarem totalmente brancos.

• Estiolamento: sintoma complexo, que embora seja classificado como hipoplástico pela falta de produção de clorofila, envolve hiperplasia das células, com alongamento do caule.

• Enfezamento: também conhecido por "nanismo", refere-se à redução no tamanho da planta toda ou de seus órgãos. Ex.: plantas de milho com nanismo, causado pelo vírus do nanismo do milho.

• Mosaico: em áreas cloróticas aparecem intercaladas com áreas sadias (verde mais escuro) nos órgãos aclorofilados. Sintoma típico de algumas viroses. Ex.: plantas de cana-de-açúcar com mosaico, causado pelo vírus do mosaico da cana-de-açúcar.

• Roseta: caracteriza-se pelo encurtamento dos entrenós, brotos ou ramos, resultando no agrupamento de folhas em rosetas. Ex.: plantas de abacaxi infectadas por Fusarium subglutinans.

b) Sintomas Hiperplásticos

Os sintomas hiperplásticos mais freqüentes em doenças de plantas são:

• Bolhosidade: caracteriza-se pelo aparecimento, no limbo foliar, de saliências de aparência bolhosa. Ex.: bolhosidade causada pelo vírus do mosaico severo em folhas de caupi.

• Bronzeamento: mudança de cor da epiderme, que fica com cor de cobre (bronzeada) devido à ação de patógenos. Ex.: plantas de tomateiro infectadas pelo vírus do vira-cabeça, no estádio inicial da doença.

• Calo cicatricial: caracteriza-se pela hiperplasia de células da planta em torno de uma lesão. Constitui a reação da planta na tentativa de cicatrizar o ferimento.

• Enação: desenvolvimento de protuberâncias, similares a folhas rudimentares, sobre as nervuras da folha, decorrente da infecção por alguns vírus.

• Encarquilhamento: também conhecido como "encrespamento", representa uma deformação de órgãos da planta, resultado do crestamento (hiperplasia ou hipertrofia) exagerado de células, localizado em apenas uma parte do tecido. Ex.: folhas de pessegueiro com crespeira, causada por Taphrina deformans.

• Epinastia: curvatura da folha ou do ramo para baixo, devido à rápida expansão da superfície superior desses órgãos.

• Fasciação: estado achatado, muito ramificado e unido de órgãos da planta.

• Galha: desenvolvimento anormal de tecidos de plantas resultante da hipertrofia e/ou hiperplasia de suas células. Ex.: galhas nas raízes de vários hospedeiros causadas por Meloidogyne spp. e galha em rosáceas, causada por Agrobacterium tumefaciens (Fig. 1).

• Intumescência: também conhecido como tumefação, consiste em pequena inchação ou erupção epidérmica resultante da hipertrofia pronunciada das células epidermais ou subepidermais, devido ao acúmulo excessivo de água, goma sob a epiderme ou outras causas. Ex.: em batata com canela preta, causada por Erwinia spp., ocorre o intumescimento das gemas axiais com a formação de tubérculos aéreos no caule.

• Superbrotamento: ramificação excessiva do caule, ramos ou brotações florais. Algumas vezes, os órgãos afetados adquirem formato semelhante ao de uma vassoura, sendo então denominado "vassoura-de-bruxa". Ex.: plantas de cacaueiro com vassoura-de-bruxa, causada por Crinipellis perniciosa.

• Verrugose (sarna): crescimento excessivo de tecidos epidérmicos e corticais, geralmente modificados pela ruptura e suberificação das paredes celulares. Caracteriza-se por lesões salientes e ásperas em frutos, tubérculos e folhas. Ex.: verrugose em frutos cítricos, causada por Elsinoe spp.)

• Virescência: formação de clorofila nos tecidos ou órgãos normalmente aclorofilados. Ex.: tubérculos de batata armazenados com presença de luz.

A importância relativa de cada sintoma pode variar, dependendo da sua duração e intensidade, bem como do hábito ou forma de vida da planta afetada (Fig. 1).

 

3. SINAIS

Sinais são estruturas ou produtos do patógeno, geralmente associados à lesão. Além de estruturas patogênicas (células bacterianas, micélio, esporos e corpos de frutificação fúngicos, ovos de nematóides, etc.), exsudações ou cheiros provenientes das lesões podem ser considerados como sinais. Em geral, os sinais ocorrem num estádio mais avançado do processo infeccioso da planta. Como exemplos, podem ser lembradas as frutificações de alguns fungos, como esclerócios de Sclerotium rolfsii em feijoeiro, picnídios de Lasiodiplodia theobromae em frutos de manga, peritécios de Giberella em trigo, apotécios de Sclerotinia em soja, micélio branco de Oidium em caupi, massa de uredosporos ou teliosporos produzidas em pústulas por fungos causadores de ferrugens em diversas plantas. Em algumas doenças, como os carvões, os sinais confundem-se com os sintomas. Exsudações viscosas compostas de células bacterianas liberados de órgãos atacados constituem importantes sinais para a diagnose, como ocorre com talos de tomateiro infectados por Ralstonia solanacearum quando submetidos a condições de alta umidade. Como exemplo de odor que constitui sinal de doença pode-se citar o mau cheiro emanado do colmo de cana-de-açúcar atacado por Pseudomonas rubrilineans.

4. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

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